DNA损伤修复相关抗体

PARP，即poly(ADP-ribose) polymerase，是定位在细胞核内，和应激条件下DNA修复密切相关的一种酶。DNA损伤修复是老问题，γH2AX是经典分子，今天提到的PARP1是DNA损伤修复中一种非常重要的物质，可以标记细胞中DNA损伤的位点并招募相关DNA损伤修复蛋白前来修复受损位点。

来自以色列巴伊兰大学生命科学院多学科脑研究中心 Lior Appelbaum 教授带领的研究团队，在斑马鱼以及哺乳动物中证实， 在清醒状态下，哺乳动物大脑神经会不断积累 DNA 损伤，并招募 PARP1 蛋白进入神经元准备进行修复，当损伤积累到一定程度后，PARP1 蛋白就会发出信号，让大脑进入睡眠状态，并募集 DNA 损伤修复蛋白进行修复。对此，Appelbaum 教授表示，“我们的研究结果表明，PARP1 通路能够向大脑发出信号，诱导睡眠并进行 DNA 修复，调节神经元 DNA 损伤与修复的平衡。这一发现可以解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病之间的联系，为未来开发睡眠障碍相关药物奠定了基础。”

研究人员猜测 DNA 损伤的积累到一定阈值或许是触发哺乳动物睡眠的“驱动因素”，Appelbaum 教授带领的研究团队对斑马鱼进行研究，发现随着 DNA 损伤的增加，斑马鱼对于睡眠的需求也增加了。同时，研究人员还发现，一旦 DNA 损伤积累超过最大阈值时，斑马鱼就会进入睡眠状态，随后神经元 DNA 损伤就会减少。同时，研究人员也发现，斑马鱼至少需要 6 个小时的睡眠来修复 DNA 损伤， 如果睡眠时间不足，DNA 损伤就无法被充分修复，斑马鱼白天也会继续睡觉。

既然，DNA 损伤的积累是驱动大脑睡眠的关键因素，那么它又是如何驱动大脑进入睡眠状态并进行 DNA 损伤修复的呢？蛋白质 PARP1 是 DNA 损伤修复中一种非常重要的物质，在斑马鱼体内研究人员证实，通过遗传或药理学手段增加 PARP1 表达可以促进斑马鱼睡眠，并增强睡眠依耐性 DNA 损伤的修复。相反，抑制 PARP1 蛋白活性，不仅会阻止 DNA 损伤修复，即使当斑马鱼神经元 DNA 损伤超过阈值，斑马鱼也不会意识到疲倦进入睡眠状态。也就是说，PARP1 蛋白是大脑感知 DNA 损伤并驱动睡眠的关键因素。

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